Adam EML4-ALK Fusion gen mutasiýa

Bu toplum, witroda öýjükli öýjük öýken rak keseliniň nusgalarynda EML4-ALK birleşme geniniň 12 mutasiýa görnüşini hil taýdan kesgitlemek üçin ulanylýar.Synag netijeleri diňe kliniki salgylanma üçin bolup, hassalary özbaşdak bejermek üçin ýeke-täk esas hökmünde ulanylmaly däldir.Kliniki lukmanlar hassanyň ýagdaýy, neşe serişdeleri, bejergä jogap we beýleki laboratoriýa synag görkezijileri ýaly faktorlara esaslanyp, synag netijeleri barada giňişleýin karar bermeli.Öýken ragy dünýäde iň köp ýaýran zyýanly çişdir we keselleriň 80% ~ 85% -i öýjükli öýken ragydyr (NSCLC).Ehinoderm mikrotubula bilen baglanyşykly belok ýaly 4 (EML4) we anaplastik lenfoma kinazyň (ALK) gen birleşmegi NSCLC-de täze maksat bolup durýar, EML4 we ALK degişlilikde adamda P21 we P23 zolaklarynda hromosoma 2-de ýerleşýär we takmynan 12,7 bilen bölünýär. million esasy jübüt.Iň azyndan 20 birleşdirme warianty tapyldy, şolaryň arasynda 1-nji tablisadaky 12 birleşme mutant umumy, 1-nji mutant (E13; A20) iň köp ýaýran, soň bolsa 3a we 3b (E6; A20) mutantlary bar; EML4-ALK birleşme geni NSCLC bolan näsaglaryň 33% we 29%.Crizotinib tarapyndan görkezilen ALK ingibitorlary, ALK gen birleşmesi mutasiýa üçin işlenip düzülen kiçi molekulaly maksatly dermanlardyr.ALK tirozin kinaz sebtiniň işjeňligini saklamak, aşaky adaty bolmadyk signalizasiýa ýollaryny petiklemek, şeýlelik bilen çiş öýjükleriniň ösmegini bökdemek, çişler üçin maksatly bejergini gazanmak.Kliniki gözlegler, EML4-ALK birleşme mutasiýa bolan näsaglarda Crizotinib-iň täsirli derejesiniň 61% -den ýokarydygyny görkezdi, ýöne ýabany görnüşli näsaglara tasdan täsir etmeýär.Şonuň üçin EML4-ALK birleşme mutasiýasynyň ýüze çykarylmagy, Crizotinib dermanlaryny ulanmaga ýol açmak üçin esas we esas bolup durýar.